Leziunea acuta a plamanului (ALI) si Sindromul de Detresa Respiratorie (ARDS) sunt boli pulmonare inflamatorii cauzate de obicei de sepsis, pneumonie, traumatisme si/sau aspiratie.
ALI si ARDS se caracterizeaza pin hipoxemie si infiltrate difuze vizibile radiografic, in absenta cresterii presiunii arteriale stangi. ALI si ARDS difera intre ele numai in privinta gradului de hipoxemie. Diagnosticul se stabileste pe baza prezentarii clinice, ABG si a investigatiilor imagistice. Tratamentul consta in ventilatie mecanica cu volum respirator curent redus (pentru preotejarea plamanilor ), terapie suportiva si combaterea cauzelor. Desi in ultima decada mortalitatea a scazut, aceasta ramane ridicata (30-40%) si creste cu varsta si asocierea de comorbiditati.
ALI si ARDS sunt sindroame caracterizate prin inflamatie pulmonara difuza si cresterea permeabilitatii patului vascular pulmonar. Reprezinta variante ale aceleiasi boli, singura diferenta fiind severitatea hipoxemiei. Diferentierea intre aceste doua forme este arbitrara dat fiind faptul ca PaO2 nu se coreleaza bine cu patologia pulmonara si evolutia clinica a bolii.
Etiologie si fiziopatologie
ALI/ARDS este cauzata de numeroase afectiuni care produc leziuni pulmonare in mod direct sau indirect; Cele mai frecvente sunt sepsisul si pneumonia, responsabile pentru aproximativ 60% din cazuri. Persoanele cu alcoolism au un risc crescut. Deoarece definitiile au fost adoptate relativ recent valoarea incidentei ALI / ARDS este incerta. Totuși estimările indică o valoare de aproximativ 190.000 de cazuri pe an Statele Unite.
Se consideră că le arde apare când inflamația pulmonară sau sistemică determină eliberarea de cytokine și alte molecule proinflamatorii citokinele activează macrofagele alveolare și recrutează neutrofile la nivelul plămânilor iar acestea la rândul lor eliberează leucotriene agenții oxidanți Factor Activator al plachetelor și proteză aceste substanțe produc leziuni ale endoteliului capilar și epiteliul alveolar afectând bariera dintre patul capilar si spațiile aeriene.
Spațiile aeriene și interstițiile sunt inundate cu lichid de edem proteine și resturi celulare ceea ce duce la modificarea distribuției surfactantului colabarea spațiilor aeriene dezechilibru de ventilație perfuzie sunt intrapulmonar creșterea rigidității pulmonare și hipertensiune pulmonară. Leziunile sunt distribuite eterogen, dar afectează în principal regiunile pulmonare declive. Examinarea histopatologica evidențiază leziuni alveolare difuze, cu acumulare intra alveolar de neutrofile, eritrocite și restul celulare, precum și denudarea membranelor bazale epiteliale și formarea de membrane hialine. Sindromul de detresă respiratorie acută se vindecă spontan la mulți pacienți, prin resorbția activă a edemului alveolar, resorbția pasivă a proteinelor solubile revitalizare alveolară și posibil prin a poza neutrofilelor. În acest stadiu poate apărea proliferare a fibroblastelor și a miofibroblastilor interstițial, cu depuneri de colagen, care însă nu conduce la fibroză difuză. Unii pacienți dezvoltă însă ulterior și broza difuză și prezintă distrugerea aspectului pulmonare normale paranteză alveolită fibrozanta, sau leziuni alveolare difuze stative închidem paranteza.
Simptome și semne
simptomele și semnele sunt nespecifice și în mod tipic apar la 24 l- 48 ore după leziunea sau boala inițială. Simptomul principal este dispneea, însoțită uneori de tuse sau durere toracică. Printre semne se numără întotdeauna tahipneea și tahicardia. Uneori se observă folosirea mușchilor accesorii, tegumente cianotice sau marmorate, sau zgomote respiratorii anormale deschide paranteză raluri crepitante, ronflante și sau wheezing.
Diagnostic
Diagnosticul de Sindromul de detresa respiratorie acuta este în principal clinic. Uneori, după stabilirea diagnosticului sunt necesare investigații pentru determinarea etiologiei. Prezența leziunii acute a plamanului sau a ARDS se suspectează când la un pacient cu factori de risc se dezvoltă brusc dispnee și insuficiență respiratorie. O prezentare clinică similară poate fi întâlnită în caz de insuficiență cardiacă acută sau infecții pulmonare. La toți pacienții trebuie măsurate gazele arteriale și o radiografie toracică; diagnosticul este confirmat prin obiectivarea hipoxemiei și a infiltratelor pulmonare diseminate, în absența semnelor clinice sau manometrice de hipertensiune atrială stânga.
Gazele arteriale arată inițial PaO2 scazuta, PaCO2 normală sau scăzută și PH crescut (alcaloza respiratorie acută necompensată), cu excepția situațiilor în care există acidoză metabolică secundară sepsisului. PaP2 scăzută răspunde numai parțial administrarea suplimentară de O2, din cauza suntarii intrapulmonare a sângelui prin parenchimul pulmonar neventilat.
Radiografia toracică evidențiază infiltrate alveolare bilaterale simetrice/ asimetrice, cu aspect vătuit. Inițial modificările radiografice sunt mai puțin pronunțate relativ la modificările fiziologice, astfel încât hipoxemia este mai severă decât sugerează aspectului imagistic. Efectuarea unui CT în faza acută a bolii arată, de obicei, umplerea spațiilor aeriene din regiunile pulmonare decliv, cu îngroșarea septurilor interlobulare și adeseori cu mici efuziuni pleurale. În ultima parte a evoluției bolii, dacă apare alveolită fibrozanta, pe radiografii și CT se observă opacități reticulo-nodulare sau opacitati mate în cadrul cărora se disting aspect de fagure de miere și/sau bule aeriene.
Când după examinarea clinică există suspiciunea de creștere a presiunii intratriale stângi, măsurarea presiunii de ocluzie în artera pulmonară prin cateterizarea inimii drepte poate clarifica diagnosticul.
Cauze sub adiacente. Cauza ALI/ARDS este adeseori evidentă. În caz contrar, trecerea in revistă a medicamentelor și a investigațiilor diagnostice, procedurilor și tratamentelor efectuate recent poate sugera o cauză trecută inițial cu vederea, cum ar fi administrarea de substanță de contrast, embolismul aerian, sau o reacție post transfuzională. Când etiologia rămâne nedeterminată, ar trebui luate în considerare bronhoscopia cu lavaj bronhoalveolar și biopsie care ajută la diagnosticarea aspiratiei pulmonare, infecțiilor, hemoragiei, neoplasmelor, sau altor boli.
Complicații. Tahicardia, hipotensiunea și sau creșterea bruscă a presiunii inspiratorii maximale necesare în timpul ventilației mecanice sugerează prezența unui pneumotorax; la acești pacienți ar trebui efectuată de urgență radiografie pulmonară. Febra și leucocitoza, asociate cu aspirat traheal purulent, sugerează supra infecție pulmonară bacteriană (pneumonie nozocomială).
Prognostic
în trecut mortalitatea la pacienții cu Leziune acuta a plamanului / Sindrom de detresa respiratorie acuta era foarte ridicată (40-60%), Însă a scăzut în ultimii ani la 30-40%, probabil datorită progreselor efectuate în domeniul ventilației mecanice și al tratamentului sepsisului. De obicei decesul nu este cauzat de disfuncția respiratorie, ci de sepsis sau disfuncție multiorganică. Alți factori care cresc mortalitatea sunt vârsta, prezența sepsisului și severitatea insuficiențe lor de organ preexistente sau a disfuncțiilor organice coexistente.
La majoritatea pacienților cu ALI / ARDS care supraviețuiesc, funcția pulmonară revine la normal în decurs de 6-12 luni; însă pacienții cu evoluție prelungită a bolii sau cu forme severe de boală pot prezenta simptome pulmonare reziduale, iar mulți dintre aceștia manifestă slăbiciune neuromusculară persistentă.
Tratament
Tratamentul ALI / ARDS include de ventilație mecanică, măsuri suportive și combaterea cauzelor sub adiacente.
Ventilația mecanică. În faza acută a bolii, aproape toți pacienții cu ALI / ARDS necesită intubatie endotraheala și ventilație mecanică. Un număr mic de pacienți pot fi tratați folosind masca facială, prin administrarea de oxigen în concentrație ridicată sau prin ventilație neinvazivă cu presiune pozitivă care asigură o presiune teleexpiratorie pozitivă adecvată.
Intubatia endotraheala și ventilația mecanică ar trebui luate în considerare când frecvența respiratorie se apropie de 30/minut, saturația arterială în oxigen nu mai poate fi menținută >90% mai mult de câteva ore folosind FIO2 >0.60, sau când pacientul respiră dificil ori este obosit. Se recomandă ca intubatia să nu se amâne până când starea pacientului se deteriorează sever.
În cazul ventilației există riscul de toxicitate a oxigenului, barotrauma și leziuni pulmonare induse de aparatul de ventilație. La unii pacienți adoptarea decubitului ventral ameliorează oxigenarea prin faptul că permite recrutarea funcțională a unor regiuni pulmonare anterior neventilate. Nu există însă dovezi care să indice o creșterea supraviețuirii folosind această metodă. Decubitul ventral este contraindicat la femeile însărcinate și la pacienții cu stare de Șoc, instabilitatea coloanei vertebrale, sau hipertensiune intracraniană.
Tratamentul suportiv
Tratamentul suportiv presupune identificarea și tratamentul prompt al pneumoniilor, susținerea în caz de insuficiență organică, în special în caz de insuficiență renală, profilaxia ulcerului de stres prin administrarea de blocante ale receptorilor H2 sau de sucralfat și profilaxia trombozei venoase profunde. Starea de nutriție a pacientului trebuie menținută, pe cât posibil, pe cale enterală .
Tratamente experimentale
Nu există încă un tratament farmacologic definitiv pentru ALI / ARDS, care să reducă morbiditatea și mortalitatea. Au fost studiate mai multe medicamente dar s-a descoperit că nu au nici un efect. Când se administrează la începutul bolii, corticosteroizii pot avea efecte negative.
